上海市重大传染病和生物安全研究院双聘PI易志刚/袁正宏团队以寨卡病毒(ZIKV)为模型，首次证明ZIKV以感染剂量依赖性方式拮抗干扰素信号传导；换句话说，该病毒在高感染倍数(MOI)下拮抗干扰素信号传导，而在低感染倍数(MOI)下对干扰素信号传导敏感。从机制上讲，发现ZIKV感染引发了泛素化STAT2和宿主短寿命蛋白质的降解，但并不影响蛋白酶体活性本身。ZIKV感染导致宿主从头蛋白质合成受到抑制。单独过表达NS5仅略微降低STAT2并且对宿主从头蛋白质合成没有影响。对NS5和ZIKV诱导的消融具有抗性的异位表达的小鼠STAT2夸大了IFN诱导的抗病毒信号传导。这些数据支持一种新的ZIKV先天免疫逃避模型，其中病毒感染触发宿主从头蛋白质合成的抑制，以加速短寿命泛素化STAT2的降解。
原文引用：
Shu, J., et al., NS5-independent Ablation of STAT2 by Zika virus to antagonize interferon signalling. Emerging microbes & infections, 2021. 10(1): p. 1609-1625.
